一沾酒就脸红的人都是能喝酒的吗?

一般认为,aldh2*2 基因的携带者喝酒会出现「脸红反应」。喝酒脸红的人很容易出现呕吐、恶心等醉酒症状。(注意,醉酒症状并不是我们通常说的「醉」)。这些不适症状会抑制人继续喝酒的欲望,从而降低人酗酒的可能。所以, aldh2*2 基因也被称为「酗酒保护基因」。

准备工作:
  • 乙醇
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    方法:

    我们通常说的「醉」,是由血液中乙醇含量的上升引起的。喝酒脸红的人,与其他人相比,分解乙醇的能力是相当的,但分解乙醛的能力却几乎没有。体内乙醛的堆积会在开始饮酒的时候引起醉酒症状,但在症状缓解后,继续饮酒也不会比其他人更容易「醉」。(因为具备分解乙醇的能力)喝酒脸红的人,如果长期大量饮酒,会对醉酒症状逐渐适应(对乙醛的耐受提高),变得「能喝」。(注:对于醉酒症状的适应,人体对乙醛的耐受提高只是一方面的原因。)对于这种通过锻炼增大酒量的现象,还存在另外一种解释。在肿瘤组织中,ADH(用于分解乙醇的酶)与 ALDH(用于分解乙醛的酶)的活性比为 20.5 : 1,而在正常组织中,此比率是仅为 10 : 1。研究结果显示,对于癌细胞的代谢系统,其将乙醇氧化成乙醛的能力很高,但将乙醛进一步氧化的能力却很低。也就是说,一旦有乙醛堆积引发部分细胞癌变,机体分解乙醇的能力还会变强!这样,就更不容易「醉」了。

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    沾酒脸红,依然想锻炼酒量的人,会面临哪些风险呢?沾就脸红的人在出现醉酒症状后如果继续大量饮酒,会造成体内乙醛浓度持续升高,最终导致酒精性中毒。在某些情况下,过量的乙醛会和视黄醛争夺 ALDH1,严重影响维生素 A 的正常代谢,甚至会引起失明。此外,携带 aldh2*2 的饮酒者出现上消化道癌的风险高达野生型饮酒者的 11.55 倍。其中,两类人群出现食道癌的风险比为12.95 : 1,出现口咽癌的风险比则为 11.72 : 1。(注:野生型指的是未发生突变的基因型,野生型饮酒者可以正常代谢乙醛。)

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    看到这里你是不是感觉心有余悸?对不起,我还没有说完。对于携带 aldh2*2 的酗酒者,其肝脏细胞内的 ALDH 为突变二聚体(ALDH2*2/*1)。此酶缺乏将乙醛继续氧化的活性,故无法及时消除由乙醇氧化而成的乙醛,大大增加了该类人群罹患肝癌等 ALD 的风险。ALD 即大量饮酒引起的肝脏病变,称为酒精性肝病,可能引起肝癌。虽然 ALD 确切的发病机制还不清楚,但这类疾病与酗酒的相关性却非常明显。体外试验显示,对于携带 aldh2*2 的酗酒者,其淋巴细胞中的姊妹染色单体的交换频率(5.88±0.58)明显地高于携带野生型基因的酗酒者(3.20±0.80),而非饮酒者的交换频率仅为(1.56±0.41)。由此可见,aldh2*2 显性突变与 ALD 的发生之间存在紧密联系,个体间遗传差异是酗酒者对 ALD 是否易感的基础。最后来看个图:

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    咦?是不是感觉喝酒脸红的人,好像不太容易得胃癌啊?很遗憾,事实并不是这样。虽然数据上看胃癌和喝酒脸红之间没有很强的相关性,但如果你喝酒脸红,且患有食道癌或者口咽癌,那你得胃癌的概率会非常大。这是为什么呢?在食道癌患者中,常伴有上呼吸道或胃部等邻近区域的复合癌变,此现象被解释为区域性癌化。吸烟者和饮酒者中都有可能出现此现象,尤其是在重度饮酒者中。相信是 aldh2*2 突变增加了食道癌变的几率,继而影响胃部组织,间接地改变了饮酒者的胃癌易感性。

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    所以说,喝酒脸红的朋友,就不要轻易锻炼酒量了吧。

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    现在说说为什么有的人千杯不倒,而有的人一杯啤酒就脸红。原因很简单,乙醛代谢缓慢,或者产生迅速,都可以导致喝酒容易脸红。

    乙醛的产生依赖于ADH的作用,这时候我们就要提一提杜康基因了。杜康基因是ADH1B的一个变种,大约存在于70%的汉族人体内,而在酒量很好的毛子和蒙古大汗身上,极少出现这个基因。携带杜康基因的人,乙醇代谢速度是其他人的13倍左右,因此乙醛在体内迅速产生。如果这些乙醛没有被迅速代谢成乙酸,那么就容易在体内堆积,出现喝酒脸红的情况。

    不幸的是,不少中国人都无法将乙醛迅速代谢掉。

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注意事项:
  • 最后告诫大家,珍爱生命远离烟酒。